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γ-谷氨酰转移酶（GGT） 临床意义：GGT主要存在于肾、脑、前列腺、胰及肝等组织中，以肾组织含量最高，但血清中GGT主要来源于肝胆系统，肝脏中GGT主要定位于胆小管内上皮细胞及肝细胞的滑面内质网中。乙醇及某些药物（如新双香豆素、苯巴比妥及苯妥英）可诱导微粒体合成该酶，使GGT升高达正常上限的4倍，GGT升高是乙醇中毒的敏感指标。酗酒者增高，但一般性饮酒不增高。急性胰腺炎、糖尿病升高，其GGT可能来源于胰腺。心肌梗塞后4～8天可升高，可能是继发于心功能不全的肝脏损害。GGT活力可用于鉴别ALP升高者，骨骼疾病及妊娠时GGT正常：青春发育期，由于骨骼生长ALP升高，如GGT升高则表明肝胆系统可能有病。胆汁郁积可诱导GGT合成，胆汁可使GGT从膜结合部位溶解释出：含高浓度的胆汁返流入血，以及细胞破坏和通透性改变导致血清中GGT活性增高，这是各种肝胆系统疾病血清GGT增高的原因。如肝癌、阻塞性黄疸、胆汁性肝硬化、胆管炎、胰头癌均明显增高；传染性肝炎、肝硬化、胰腺炎，均轻度或中度增高。 注意事项：血清或血浆均可。室温可稳定2天，0～4 °C可稳定一周，冻结可稳定1个月。推荐4°C贮存，3天内完成分析。明显溶血对GGT有负干扰。故血清并没有避免溶血。 参 考 值：男 11～50 U/L 女 7～32 U/L 门冬氨酸氨基转移酶（AST） 临床意义：过去称谷草转氨酶（GOT），临床AST测定主要用于诊断急性心肌梗塞（AMI）、肝细胞及骨骼肌疾病。AMI发作后6～8小时开始升高，24小时达高峰，约3～5天恢复正常。升高还见于肺栓塞，充血性心力衰竭，病毒性肝炎，中毒性肝炎，肝硬化，肝癌（早期正常），胆道阻塞，溶血性疾病、骨骼肌疾病如进行性肌营养不良、皮肌炎（神经性肌炎正常）、挤压性肌肉损伤，坏疽，急性胰腺炎等。肝炎发病早期，由于肝AST含量高，往往血清AST/ALT>1,但由于ALT清除较慢，所以不久ALT>AST。恢复期一般也是ALT恢复较慢。ALT和AST持续升高，往往是慢性肝炎的指标。 注意事项：血清、脑脊液及其它体液均可。由于红细胞内AST活性约为血清中的10倍，故溶血标本可使测定结果偏高。剧烈的体力劳动，因骨骼肌细胞通透性增加，酶活力也增加。血清中AST活性相当稳定，冰箱内保存数日不发生变化。 参 考 值：< 50 U/L 碱性磷酸酶（ALP） 临床意义：血清中ALP的测定主要用于肝胆系统及骨骼系统疾病的诊断。在胆道梗阻、肝细胞损害、肝细胞和胆管上皮细胞再生或癌变等情况下，血清ALP均可升高。升高原因是ALP漏入血液，或阻碍胆汁排泄的因素诱导肝细胞合成ALP，或蓄积的胆汁酸溶解细胞膜释放出ALP。氯丙嗪、胂剂、甲基睾丸酮及某些抗生素可引起胆汁郁积性肝炎，导致血清ALP增高。肝病患者若血清胆红素逐渐升高，ALP反而下降，系病性恶化之兆；反之表示肝细胞有再生现象。骨病患者主要由于成骨细胞增殖致血清ALP升高。变形性骨炎（Paget氏病）显著升高，相当于正常上限的10倍到几十倍。原发性及继发性甲状旁腺机能亢进累及骨骼者、胱氨酸贮积病、骨骼愈合升高；骨软化病、佝偻病升高经维生素D治疗后下降；成骨骨癌血清ALP特高。正常妊娠、新生儿骨质生成和正在发育的儿童升高，是正常生理性升高。此外安妥明、硫唑嘌呤、摄入高钙可降低血清ALP。 注意事项：血样应在至少空腹8小时后抽取，血清和肝素抗凝血浆ALP总活力测定结果相似。其他抗凝剂、冠心平、硫唑嘌呤、单用雌激素或与雄激素并用以及摄入高钙、维生素D过量等均可使血清ALP降低。溶血对血清ALP有负干扰。室温和冰箱温度贮存可使ALP活性逐渐升高。 参 考 值：女性 1～12 岁 < 500 U/L >15 岁 40～150 U/L 男性 1～12 岁 < 500 U/L 12～15 岁 < 750 U/L >25 岁 40～150 U/L 总胆汁酸（TBA） 临床意义：急性肝炎时血清TBA显著增高，可达正常人水平10～100倍，甚至更高。急性肝炎初愈患者血清TBA由最初的高值几乎与AST在同一时间降至正常水平，若持续不降或反而升高者则有发展为慢性的可能。在慢性肝炎患者中，若TBA水平超过20umol/L,可考虑慢性活动性肝炎。慢活肝的TBA显著高于慢迁肝。肝硬化病人的TBA水平一般高于慢性活动性肝炎，当肝病活动降至最低时，胆红素、转氨酶及ALP等正常，而TBA仍维持在较高水平。当酒精性肝病发生严重肝损伤时，血清TBA明显增高，而轻、中度损伤增高不明显。血清TBA测定对中毒性肝病的诊断优于常规肝功能试验。对胆汁淤积的诊断有较高灵敏度和特异性。肝外胆管阻塞及肝内胆汁淤积包括急性肝炎、初期胆管性肝硬化、新生儿胆汁淤积、妊娠性胆汁淤积等均可引起TBA增高。有胆管阻塞的初期，胆汁分泌减少，使血清中的TBA显著增高，且在阻塞的不同阶段几乎保持不变；而血清胆红素水平则随着不同阶段而变化。肝外阻塞经引流缓解后，血清TBA水平迅速下降，而其他指标则缓慢恢复正常。 注意事项：空腹血清。血清中的LDH能使结果明显偏高。 参 考 值：0～12 umol/L PA（前白蛋白） 临床意义： 降低： 诊断和监测营养不良：血清PA在无感染情况下，是儿童营养不良的灵敏指标，在蛋白质-热卡不足型营养不良（PCM）中随着营养状况的改善，多数病人血清PA水平显著升高而血清TP、Alb未见明显升高。 诊断肝病：肝脏疾病时血清PA变化较Alb早，有30％肝病患者血清Alb正常而PA降低。大量临床观察显示，各型肝炎患者（病毒性肝炎、乙醇性肝炎和药物性肝炎）血清PA水平均有不同程度降低，以肝硬化和重症肝炎降低最著。动态随访测定血清PA，对重型肝炎预后有较大的参考价值。PA明显上升者，往往预后良好，ＰＡ持久降低者，预后险恶。 诊断急性时相反应 有研究表明，PA似可作为癌症的筛选指标。 升高： 肾病综合征 >500 mg/L （此时ALB<30g/L）
发作期 PA ↑ ALB ↓ 恢复期 PA ↓ ALB ↑ 注意事项：血清、血浆均可，但以血清居多。血清于4°C或-20°C，10天内稳定；室温稳定2天。血清就避免严重的溶血和脂浊。 参 考 值：220～440 mg/L ㈡血清蛋白电泳 蛋白电泳 脐带血清、胎儿血清、原发性肝癌部分血清在A与1之间可增加1条甲胎蛋白带。多发性 骨髓瘤可多1条M蛋白。 有诊断意义或有参考意义的电泳主要有以下五种： 1.M蛋白血症型：主要见于多发性骨髓瘤、巨球蛋白血症、重链病以及一些良性M蛋白增高症。特点是出现γβα β与γ明显升高。M蛋白血症患者尿中常有B-J蛋白。 2.蛋白缺乏型：主要包括α1抗胰蛋白酶缺乏症、γ球蛋白缺乏症等，临床上较少见。表现为α、γ显著降低。 3.肾病型：见于急慢性肾炎、肾病综合征，肾功能衰竭等。表现为A降低，α2和β升高。 4.炎症型：见于各种急慢性炎症和急性应激反应。 α1、 α2和 β三种球蛋白均增高。 5.肝硬化肝病型：见于慢性活动性肝炎、肝硬变等。表现为：A降低、β和γ增高。可出现“β-γ桥”，与肝脏纤维增生有关。 （一）白蛋白区：临床意义同血清白蛋白。 （二）a1-球蛋白区带：肺部疾病可引起?1-抗胰酶减少，Tangier氏病可引起?1-脂蛋白减少，肝病时可引起凝血酶原减少。 （三）a2-球蛋白区带：类风湿关节炎、骨髓瘤、贫血、严重肝病时皆可引起?2-球蛋白区带内的主要蛋白质减少；但肾病综合征、糖尿病、高脂血症可引起?2-球蛋白区带增加。 （四）β-球蛋白区带：肾病、高血脂、缺 铁性贫血等可引起增高；肝病、肾病变、恶性肿瘤、系统性红斑狼疮、自身免疫性贫血可以导致降低。 （五）γ-球蛋白区带：γ-球蛋白增多症、肝疾病、慢性感染、系统性斑狼疮、单克隆和多克隆性骨髓瘤引起增高；慢性淋巴白血病、轻链病、无γ－球蛋白白血症、低免疫球蛋白血症引起降低。 （六）异常区带：在β与γ区带出现的为Ｍ性骨髓瘤带，大多数的骨髓瘤区带在γ－球蛋白区带；肾病时?2和β区带易出现分离不开的现象；肝病失代偿时γ区带明显增高并出现快 球蛋白使β与γ区带分离不开。 参 考 值：白蛋白： ５７.４５～７１.７３％ a1-球蛋白：１.７６～４.４８ ％ a2-球蛋白：４.０４～８.２８ ％ β-球蛋白： ６.７９～１１.３ ９％ γ-球蛋白： １１.１８～２２.９７％ 共11/26页[1][2][3][4][5][6][7][8][9][10][11][12][13][14][15][16][17][18][19][20][21][22][23][24][25][26]
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