|
㈤无机离子（电解质） 钾（K+） 临床意义： 血清钾升高主要见于：（1）钾摄入过多；（2）肾脏排钾减少；（3）严重溶血或组织损伤、炎症坏死、化疗时肿瘤细胞破坏、大量输入陈旧库血、挤压综合征、灼伤、运动过度，均可使红细胞或肌肉组织内的钾大量放入细胞外液导致血钾升高。（4）组织缺氧：呼吸或循环功能不全、手术麻醉时间过长、休克，均可导致组织缺氧，此进大量细胞内钾转移至细胞外液，发生高血钾。（5）其他：含钾药物及潴钾利尿剂过度使用，如注射大剂量青霉素钾盐或长期应用安体舒通、甲氨蝶呤等，尤其在合并肾功能受损时可发生高钾血症。 血清钾降低见于：（1）钾盐摄入不足：长期禁食、低钾饮食、厌食等；（2）钾丢失过多：严重呕吐、腹泻或胃肠减压等；大量应用排钾利尿剂及肾上腺皮质激素等；肾上腺皮质功能亢进或醛固酮增多症；某些慢性消耗性疾病，由于细胞分解过多，大量钾从尿中排出；代谢性碱中毒时肾脏排钾增多；烧伤，腹腔引流，血液及腹膜透析使钾丢失过多；某些药物影响：如大量注射青霉素钠盐时，肾小管会大量失钾。（3）钾在体内的分布异常：心功能不全、肾性水肿或大量输入无钾盐的液体，使细胞外液稀释，血清钾降低；大量应用胰岛素细胞外钾大量移入细胞内以保持细胞内外相对平衡，促使血钾下降；急性碱中毒时细胞外液的钾急剧转入细胞内，引起低血钾；家族性周期性低钾麻痹患者发作时细胞外钾可转入细胞内发生低血钾症，可低至2.5mmol/L,但间歇周期可正常。 注意事项：标本推荐用血清，血清在室温或冰箱至少可稳定1周，冰冻至少可稳定1年。轻度溶血即会导致K+测定结果偏高，中到显著溶血的标本就拒绝接受或在报告单上注明。 参 考 值：3.5～5.5 mmol/L 钠（Na+） 临床意义：血清钠降低见于呕吐、腹泻等胃肠道失钠；肾炎、肾病综合征、肾上腺皮质机能不全、尿崩症、糖尿病等尿路失钠；烧伤、大汗时皮肤失钠。增高见于脑外伤、脑血管意外，垂体瘤、严重脱水，肾上腺皮质机能亢进等。 参 考 值：136～145 mmol/L 氯离子（Cl-） 临床意义：血清氯降低在临床上较为多见。如严重呕吐丢失胃液盐酸、失盐性肾炎、代谢性酸中毒、肾功能衰竭排酸困难、心力衰竭限盐利尿、阿狄森氏病等。 血清氯增高见于脱水、摄取盐过多、不适当地输盐水、肾血流减少、原发性甲状旁腺机能亢进等。 脑脊液为细胞外液的一部分，低钠血症常伴有脑脊液低氯症。重症结核性脑膜炎时，氯化物含量显著降低；化脓性脑膜炎时偶见减少；普通型脊梁灰白质炎与病毒性脑炎时基本正常。重型中枢神经系统感染时，抗利尿素分泌增多，因水潴留而发生稀释性低钠，低氯血症，脑脊液氯化物亦相应降低。 注意事项：标本用血清、脑脊液等，各种标本在室温或冰箱至少可稳定1周。 参 考 值：血清 96～108 mmol/L 脑脊液 120～132 mmol/L 尿液 170～250 mmol/L TCO2（总二氧化碳） 临床意义： 增高：（1）代谢性碱中毒；（2）呼吸性酸中毒：如肺心病、呼吸中枢抑制、呼吸肌麻痹、肺气肿、支气管扩张和气胸等。 减低：（1）低谢性酸中毒：如严重腹泻、肾功能衰竭、糖尿病酮症、感染性休克、服酸性药物过多等。（2）慢性呼吸性碱中毒，由于长时间呼吸增速，肺泡中PCO2减低，肾小管代偿性HCO3-排出增多。 注意事项：标本可采用肝素抗凝全血、血浆、血清等，血浆和血清标本最好尽快测定，否则应分离血浆或血清，放冰箱保存，可稳定48小时。 参 考 值：22～34 mmol/L AGP（阴离子隙） 临床意义：AGP是反映代谢酸碱失衡的一个指标。代酸、AGP正常：急性腹泻、胰或胆管瘘管引流或肾小管病变（特别是近曲小管）等所致的酸中毒，由于HCO3-的丢失伴有等量Cl-的增加，故有高氯性酸中毒之称。代酸、AGP升高：多见于重症酮症酸中毒或尿毒症。 参 考 值：8～16 mmol/L 总钙（Ca++） 临床意义：血清钙浓度升高见于下列疾病：甲状旁腺机能亢进、维生素D过多症、多发性骨髓瘤（因溶骨现象及球蛋白结合钙增高）、肿瘤的骨转移、结节病（肠道吸收钙过量）阿狄森氏病。 低血钙症：血清钙降低将引起神经肌肉应激性增强。而致手足搐搦症，见于下列疾病：甲状旁腺机能减退、假性甲状旁腺减退（不缺乏甲状旁腺激素，而缺乏对甲状旁腺激素起反应的腺苷酸环化酶）、佝偻病、乳糜泻（饮食中的钙与脂肪酸生成钙皂被排出，使吸收不良）、慢性肾炎、尿毒症（因磷高而总钙低，但离子化钙反而增高，不发性手足搐搦）、大量输血后（输入大量枸橼酸盐抗凝剂，与钙结合，使血钙降低）。 注意事项：标本可用血清或肝素抗凝血浆，但不能用EDTA-Na及草酸盐作抗凝剂的标本。 参 考 值：成人 2.03～2.54 mmol/L（8.11～10.15 mg/dl） 儿童 2.25～2.67 mmol/L（8.98～10.78 mg/dl） 无机磷（PHOS） 临床意义：增高见于：肾功能不全、肾衰竭、尿毒症、慢性肾炎晚期等磷酸盐排泄障碍。甲状旁腺功能减退、高维生素D血症、生长激素分泌增多症等肠道吸收磷及肾小管筛吸收磷增加使血清磷增高。白血病、淋巴瘤、骨肿瘤细胞毒素类药物治疗后可使血磷增高。 降低见于：肾近曲小管变性（Fanconi’s综合征）磷重吸收障碍。甲状旁腺机能亢进、维生素D缺乏所致的软骨病与佝偻病，磷排泄过多而吸收过少。在碳水化合物吸收时，葡萄糖进入细胞内被磷酸化，磷可降低。长期服制酸剂类药物，因含有Mg(OH)2或Al（OH）3,能与无机磷结合，生成不溶性磷酸盐，不能被肠道吸收，致血清无机磷减低。肠外营养过度，使磷进入肌肉与脂肪细胞，因而血清磷较低。 注意事项：最好空腹抽血，进食后血清值降低。月经期的磷酸盐也将降低。静脉内给葡萄糖和果糖，磷酸盐也会出现生理性降低。溶血会使结果升高。冰箱中保存的血清磷可稳定1周。 参 考 值：成人 0.96～1.62 mmol/L（3.0～5.0 mg/dl） 儿童 1.45～2.10 mmol/L（4.5～6.5 mg/dl） 共13/26页[1][2][3][4][5][6][7][8][9][10][11][12][13][14][15][16][17][18][19][20][21][22][23][24][25][26]
查询更多 临床检验 信息 |
