2．比较免疫耐受与正常免疫应答的异同点。
相同点：均需抗原刺激，经诱导期而形成；具有特异性；具有记忆性。
不同点：正常免疫应答经抗原刺激，产生免疫应答产物，也称为正免疫应答；而免疫耐受经抗原刺激，不产生免疫应答产物（抗体、效应性T细胞），也称为负免疫应答。

3．比较免疫耐受与免疫缺陷、免疫抑制的区别。
相同点：免疫耐受对抗原刺激不应答，免疫缺陷、免疫抑制对抗原刺激不应答或应答低下。
不同点：免疫耐受的不应答是针对同样抗原，具有特异性；免疫缺陷、免疫抑制的不应答或应答低下是针对多种不同的抗原，无抗原特异性。
1．免疫调节：是指在免疫应答过程中基因调控下的免疫细胞和免疫分子相互之间，以及与其它系统如神经内分泌系统之间的相互作用，共同影响免疫应答的发生、性质、强度、范围和终止，使免疫应答以最恰当的形式维持在最适当的水平。

2．独特型：是指存在于自身体内Ig、BCR、TCR可变区的抗原决定簇，独特型决定簇诱导相应的抗独特型抗体产生或相应的抗独特型细胞克隆活化。
1．简述Th1细胞和Th2细胞在免疫调节中的作用。
Th1细胞通过分泌IL－2、IFN－γ等细胞因子，诱导CTL的活化、增殖和成熟，并且诱导和增强单核巨噬细胞、淋巴细胞的浸润性炎症反应，从而实现和增强细胞免疫应答的功能；Th2细胞通过分泌IL－4、IL－5、IL－6、IL－10等细胞因子，诱导B细胞的活化、增殖和分化，促进Ig的生成和类型转换，从而实现对体液免疫应答的正向调节作用；而且Th1细胞分泌的IFN－γ抑制Th2细胞的功能，Th2细胞分泌的IL－4、IL－10等抑制Th1细胞的功能，Th1细胞和Th2细胞是相互的抑制细胞，通过它们之间的相互制约维持免疫平衡。
2．简述T细胞在免疫调节中的作用。
Th细胞协助B细胞产生抗体，协助其他T细胞的活化、增值和分化，促进和增强免疫应答，对免疫应答起着正向调节作用，CD4+TH细胞根据分泌的细胞因子不同，分为Th1细胞和Th2细胞，Th1细胞和Th2细胞是相互的抑制细胞；Ts细胞抑制Ｂ细胞产生抗体，抑制其他Ｔ细胞分化增殖和过度活化，抑制免疫应答，对免疫应答起着负向调节作用； TC细胞(CTL)可以杀死活化的T细胞、B细胞和APC，对免疫应答起着负向调节作用。
3．简述抗体产生过程中的独特型和抗独特型网络调节。
自身体内Ig、BCR、TCR可变区存在独特型决定簇，可以刺激产生抗独特型抗体或使相应的抗独特型细胞克隆活化。
从分子水平来看，抗原进入机体刺激产生抗体Ab1，Ab1在结合抗原的同时，又以其独特型决定簇诱导Ab2（抗独特型抗体）的产生，继而产生Ab3、Ab4……Abn，Ab2可抑制Ab1，免疫反应被抑制，Ab3可抑制Ab2，有利于Ab1的产生，Ab4抑制Ab3，于是Ab2产生，从而抑制Ab1，如此反复形成独特型和抗独特型互相刺激又互相制约的调节网络。 （见图11-2）
从细胞水平来看，抗原进入机体刺激抗原反应细胞活化，分泌抗体，活化的抗原反应细胞激活抗独特型组，抗独特型组抑制抗原反应细胞活化，同时内影像组刺激抗原反应细胞活化，非特异平行组激活抗独特型组，如此这般，抗原反应细胞和内影像组促进免疫应答的产生，抗独特型组和非特异平行组对免疫应答起着负向调节作用。
总之，针对抗原的刺激，机体的独特型和抗独特型网络发挥免疫调节作用，使抗体的产生处于适度水平，既能够清除相应的抗原，又不损伤机体的组织细胞，从而维持机体内环境的稳定。
4．神经内分泌系统如何对免疫应答发挥调节作用。
在免疫细胞膜上或胞内存在许多神经递质和激素的受体（如ACTH受体、β－内啡肽受体、脑啡肽受体、糖皮质激素受体等），神经内分泌系统通过分泌的神经递质和内分泌激素作用于免疫细胞的相应受体，实现对免疫系统的调节。但是免疫系统不是被动接受神经内分泌系统的作用，免疫细胞受到抗原刺激后，可以产生一系列细胞因子、激素样物质、神经递质样物质，它们作用于神经内分泌系统，引起神经内分泌系统功能状态的改变。因此免疫系统与神经内分泌系统之间存在相互调节机制，它们共同维持机体内环境的稳定。

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