左心室肥厚可能发展为心力衰竭、心律失常、心肌缺血、心源性猝死等严重并发症。病情进展主要与血压控制不良、心脏负荷持续增加、代谢异常、遗传因素及心肌纤维化有关。
长期左心室肥厚会导致心肌收缩功能下降,心室舒张期充盈受限。心肌细胞代偿性增生后逐渐出现能量代谢障碍,最终引发泵血功能衰竭。患者表现为活动后气促、夜间阵发性呼吸困难及下肢水肿,需通过利尿剂、血管扩张剂等药物干预。
心肌重构过程中电传导系统异常,易产生室性早搏、房颤等心律失常。肥厚心肌的异位起搏点增多,同时纤维化病灶破坏正常传导路径。动态心电图可捕捉到异常心电活动,严重者需安装心脏起搏器。
肥厚心肌的需氧量增加而冠状动脉供血相对不足。心肌毛细血管密度降低及小动脉重塑加剧供需矛盾,可能诱发心绞痛甚至心肌梗死。典型表现为胸骨后压榨性疼痛,冠状动脉造影能明确血管狭窄程度。
重度左心室肥厚患者突发恶性室性心律失常的风险显著增高。心肌电活动不稳定易引发室速、室颤,五分钟内未获救治死亡率极高。植入式心律转复除颤器可降低猝死发生率。
心脏功能失代偿会引起全身器官灌注不足。肾脏表现为血肌酐升高,脑部出现认知功能下降,肝脏可见淤血性改变。这种全身性损害往往提示病情进入终末期。
控制钠盐摄入每日不超过5克,采用地中海饮食模式增加不饱和脂肪酸摄入。每周进行150分钟中等强度有氧运动,避免竞技性剧烈运动。定期监测血压、心电图和心脏超声,高血压患者需坚持服用ARB类或CCB类降压药物。出现夜间不能平卧、意识模糊等表现应立即急诊就医。
2024-08-15
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