肺毛细血管压力增高导致肺水肿的主要机制是液体从血管渗入肺泡间隙。肺毛细血管压力升高可能由左心衰竭、二尖瓣狭窄、过量输液、肺动脉高压、急性呼吸窘迫综合征等因素引起。
左心室泵血功能下降时,血液淤积在左心房和肺静脉,导致肺毛细血管静水压升高。当压力超过25mmHg时,血浆成分会突破血管壁进入肺间质和肺泡,形成心源性肺水肿。患者常出现端坐呼吸、粉红色泡沫痰等典型症状。
二尖瓣开口面积减小阻碍血液从左心房流入左心室,造成肺静脉回流受阻。长期血液淤积使肺毛细血管压力持续增高,血管内液体外渗形成肺水肿。这类患者多伴有劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难等表现。
短时间内输入过多液体使血容量急剧增加,超出肺循环代偿能力。循环血量增加直接升高肺毛细血管静水压,同时稀释血浆蛋白降低胶体渗透压,双重因素促使液体渗出。常见于术后补液过快或肾功能不全患者。
肺动脉压力持续升高会逆向影响肺毛细血管。当肺动脉平均压超过40mmHg时,右心室后负荷增加可导致右心功能不全,继而引发肺毛细血管压力增高和液体渗出。患者多存在慢性缺氧、杵状指等体征。
在炎症因子作用下,肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞通透性增加。虽然此时静水压可能正常,但血管屏障功能破坏仍会导致富含蛋白的液体渗入肺泡,形成非心源性肺水肿。血气分析显示顽固性低氧血症。
预防肺水肿需控制每日液体摄入量在1500-2000ml,限制钠盐摄入每日不超过3g。睡眠时抬高床头30度可减少夜间肺淤血,适度有氧运动如步行、太极拳能改善心肺功能。监测体重变化,若3天内增加2公斤以上需警惕体液潴留。出现呼吸困难加重、咳粉红色泡沫痰等症状应立即就医,医生可能根据病情使用利尿剂、血管扩张剂等药物,严重者需无创通气或血液超滤治疗。
2025-05-03
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